早在1820年，相关学者首先描述了潜水时耳痛症状，至1873年后提出了与气压有关的中耳损伤概念。

　　潜水用品 潜水较常见的耳损伤是鼓膜出血、破裂，听小骨也有可能脱位。

　　所致的传导性听力损失，多可自行恢复。

　　潜水所致的内耳损伤，则引起严重的永久感音神经性听力损失。

 

　　

       潜水与中耳气压伤

　　首先需要了解一个解剖结构，它称为咽鼓管，咽鼓管为沟通鼓室与鼻咽部的通道。

　　在一般情况下，咽鼓管处于关闭状态。

　　当张口、吞咽、打呵欠、歌唱及用力擤鼻时作瞬间开放以调节鼓室气压。

　　潜水下降时，外界压力不断升高，高于鼓室内压。由于咽鼓管内粘膜表面的吸附作用，吞咽、哈欠、鼓气又不能使气体进入鼓室时，鼓室呈相对负压状态，造成鼓膜内陷。

　　鼓膜具有缓冲和代偿中耳内外压力变化的作用，当超过其代偿能力时，鼓膜会充血，严重时造成鼓膜破裂，甚至听小骨脱位。

　　在潜水上升时，鼓室内压力高于外界压力，如压差达到20~30mmHg，气体便可冲开咽鼓管峡部附近的瓣膜进入咽部，使内外压力达到平衡，故潜水上升时较少发生中耳气压伤。

　　潜水与内耳气压伤

　　潜水造成的内耳气压伤包括外淋巴瘘和内耳减压病。

　　1.外淋巴瘘

　　外淋巴压力和中耳压力差过大，可导致蜗窗或前庭窗外淋巴瘘。当潜水员下降时，外界压力大于中耳压力，潜水员自觉耳闷，吞咽或鼓气使咽鼓管开放，以使鼓室内外气压平衡。

　　当外界压力高于鼓室压90mmHg时，高气压压迫咽鼓管，如此时用力做Valsalva吹张，外界气体不仅不能进入鼓室，反而引起脑脊液压力升高，可引起迷路窗膜向鼓室方向破裂，导致感音神经性听力下降。

　　当潜水员从海底回升时，中耳压力大于外界压力，当用力吹，中耳压力突然升高压迫圆窗膜，使其向鼓阶方向破裂或底板骨折向前庭阶方向破裂，引起感音神经性听力下降。

　　在下潜上升过程中，压力交互作用，压力波的传播导致基底膜、前庭膜、球囊、椭圆囊及膜半规管的破裂，引起广泛而持久的前庭功能损害。

　　2.内耳减压病

　　内耳减压病是长期潜水出水时从血流和组织中释放出来的氮气泡对精细的膜迷路结构的破坏。

　　多数潜水员在水下呼吸的是压缩的含氧和氮的空气，潜入愈深，组织中这些气体的分压愈高。

　　氧在潜水时参与代谢，而氮不代谢，而是被身体的组织吸收，快速上升出水时，氮分压下降，氮成为气泡弥散在血流和其他组织中，轻则表现为疲倦、关节肌肉酸痛。重则损伤肺、内耳和中枢神经系统。

　　在内耳，这些气泡可机械性地使迷路膜性结构破裂或致使迷路动脉堵塞，引起感音神经性听力损失。

　　潜水耳气压伤的预防

　　01

　　上呼吸道感染时，有鼻塞流涕等不适时，暂时不要参加潜水活动。

　　02

　　咽鼓管功能不良者，不建议参加潜水活动。

　　03

　　在潜水前应学会如何平衡中耳压力。

　　最常使用的方法是Valsalva动作，即捏住鼻子，闭嘴，像吹气球那样两腮隆起，用力鼓气，迫使空气进入咽鼓管，从而增加中耳的压力。

　　在下潜过程中，特别是最初几米和十米内，要不断做Valsalva动作，如有不适，一定要停止下潜，保持深度或上升几米，继续平衡中耳压力。

　　如仍不能缓解，需立即停止潜水。

　　04

　　潜水后和飞行之间的间隔太短可能引起减压病，因此建议潜水后等待至少24小时后，身体内过多的氮气基本全部排出后再乘坐飞机。